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作者：谢明;胡有生;
单位：南昌大学抚州医学院人体解剖学教研室;南昌大学抚州医学院慢性病研究重点实验室;南昌大学抚州医学院生物化学与分子生物学教研室;
摘要：目的 探讨二氢杨梅素(DMY)通过Wnt/β-catenin信号通路防治大鼠脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法 100只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、DMY低、中、高剂量(DMY-L、-M、-H)组，MCAO组采用改良线栓法构建CIRI。DMY各组术前分别给予250、350、500 mg/kg DMY,连续灌胃10 d, 1次/d,插入线栓前1 h及拨线栓后12 h分别按上述剂量各灌胃1次。检测各组神经功能损伤，苏木素-伊红(HE)及尼氏染色观察各组大脑顶叶皮质区病理形态及神经元；免疫组化染色观察各组顶叶皮质区B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)及Bcl-2表达；酶联免疫吸附试验检测氧化应激指标水平；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测β-catenin和糖原合成酶激酶(GSK)-3β mRNA表达；TUNEL法检测顶叶皮质区细胞凋亡。结果 DMY可减轻CIRI神经行为学评分，改善病理形态结构，使神经细胞数量增加，丙二醛(MDA)含量减少，超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增加，Bax阳性表达减少，Bcl-2阳性表达增加，并抑制细胞凋亡，降低β-catenin及GSK-3β mRNA表达，差异均显著(P<0.05)。结论 DMY在脑CIRI发挥抗氧化及抑制细胞凋亡作用，可能参与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。
关键词：二氢杨梅素;;氧化应激;;细胞凋亡;;脑缺血/再灌注损伤
基金资助：江西省教育厅科学技术研究重点项目(GJJ218103);江西省教育厅科学技术研究青年项目(GJJ2403302);; 南昌大学抚州医学院科技一般项目(fykj202205)
