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作者：叶阳梅;孙智珺;
单位：武汉市第三医院药学部;武汉市第三医院普外科;
摘要：目的 探讨芍药苷(PF)对非酒精脂肪肝病(NAFLD)细胞模型脂肪沉积和炎症的影响及其机制。方法 采用1.5 mmol/L油酸(OA)诱导L-02人正常肝细胞，构建NAFLD细胞模型。CCK8检测不同浓度PF对NAFLD模型细胞活力的影响，由此确定PF最佳作用浓度。构建脾酪氨酸激酶(Syk)过表达载体(pcDNA3.1-Syk)并转染至L-02细胞，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)验证转染效率。将L-02细胞分成pcDNA3.1组、OA+pcDNA3.1组、OA+PF+pcDNA3.1组、OA+pcDNA3.1-Syk组和OA+pcDNA3.1-Syk+PF组。CCK8检测细胞活性，油红O染色观察细胞脂质沉积情况，生化试剂盒检测总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平，Western印迹检测细胞中Syk蛋白表达。结果 与pcDNA3.1组相比，OA+pcDNA3.1组细胞活力显著降低，脂质沉积明显增多，TC和TG含量、TNF-α和IL-6水平、Syk蛋白表达显著升高(均P<0.05);与OA+pcDNA3.1组相比，OA+PF+pcDNA3.1组细胞活力显著升高，脂质沉积明显减少，TC和TG含量、TNF-α和IL-6水平、Syk蛋白表达显著降低(均P<0.05),而OA+pcDNA3.1-Syk组上述指标变化趋势明显相反(P<0.05);与OA+pcDNA3.1-Syk组相比，OA+pcDNA3.1-Syk+PF组细胞活力显著升高，脂质沉积明显减少，TC和TG含量、TNF-α和IL-6水平、Syk蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论 PF能够减少NAFLD细胞脂肪沉积，并抑制炎症反应，其机制可能与PF抑制Syk信号通路的激活有关。
关键词：芍药苷;;非酒精性脂肪肝病;;脾酪氨酸激酶(Syk)信号通路;;脂肪沉积;;炎症
基金资助：武汉市卫健委面上项目(WZ22C14)
