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作者：张鑫;李迪诺;田蕾;韩向东;朱金朋;
单位：锦州医科大学附属第一医院消化内三病区;锦州医科大学附属第一医院普外胃一病区;
摘要：目的 探讨艾司氯胺酮(ESKT)调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun通路对胃癌细胞侵袭和转移的影响。方法 人胃癌AGS细胞分为ESKT低、中、高剂量组、JNK激活剂(茴香霉素)组、ESKT高剂量+茴香霉素组、空白组。Transwell、划痕实验分别检测细胞侵袭、迁移；Western印迹检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9、迁移侵袭增强因子(MIEN)1、p-JNK、p-c-Jun蛋白表达。造模成功的胃癌移植瘤小鼠分为vivo-空白组、vivo-ESKT低、中、高剂量组、vivo-茴香霉素组、vivo-ESKT高剂量+茴香霉素组各5只。检测胃转移抑制率、肿瘤生长抑制率的变化；Western印迹检测肿瘤组织中MMP-9、MIEN1、p-JNK、p-c-Jun蛋白表达。结果 与空白组相比，ESKT低、中、高剂量组AGS细胞侵袭数、划痕愈合率、MMP-9、MIEN1、p-JNK、p-c-Jun蛋白逐渐降低，茴香霉素组AGS细胞各指标变化趋势与上述相反，差异均显著(P<0.05);与ESKT高剂量组相比，ESKT高剂量+茴香霉素组AGS细胞侵袭数、划痕愈合率、MMP-9、MIEN1、p-JNK、p-c-Jun蛋白表达升高，差异均显著(P<0.05)。与vivo-空白组相比，vivo-ESKT低、中、高剂量组胃转移抑制率、肿瘤生长抑制率逐渐升高，肿瘤组织MMP-9、MIEN1、p-JNK、p-c-Jun蛋白表达逐渐降低，茴香霉素组各指标变化趋势与上述相反，差异均显著(P<0.05);与vivo-ESKT高剂量组相比，vivo-ESKT高剂量+茴香霉素组胃转移抑制率、肿瘤生长抑制率降低，肿瘤组织MMP-9、MIEN1、p-JNK、p-c-Jun蛋白表达升高，差异均显著(P<0.05)。结论 ESKT可能通过阻断JNK/c-Jun通路抑制AGS细胞侵袭、迁移行为及胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长、转移过程。
关键词：艾司氯胺酮;;胃癌;;c-Jun氨基末端激酶/c-Jun通路;;侵袭;;转移
基金资助：辽宁省自然科学基金指导计划立项项目(20170540334)
