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作者：李纯团;李冰冰;翁丹;杨琬琳;王少雄;郑艳;王丹;朱雄鹏;
单位：福建医科大学附属泉州第一医院血液内科;莆田学院附属医院呼吸与危重医学科;福建医科大学临床医学部;
摘要：目的：研究组蛋白去乙酰化酶（HDAC）水平对伯基特淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及PI3K/AKT/mTOR信号通道相关信号分子的变化，探讨伯基特淋巴瘤的发病机制。方法：通过RT-qPCR、Westernblot检测CA46、RAJI细胞HDAC的水平；使用HDAC选择性抑制剂VPA作用于CA46、RAJI细胞，利用CCK-8法检测细胞增殖活力，Westernblot法检测凋亡相关蛋白、PI3K/AKT/mTOR信号通道蛋白及其磷酸化水平的表达情况。结果：CA46、RAJI细胞Ⅰ类HDAC水平高于外周血单个核细胞；VPA能够抑制CA46、RAJI细胞的增殖；下调HDAC表达可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路分子AKT、p70S6K磷酸化，上调凋亡蛋白CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-8、CleavedCaspase-9和Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2和PARP的表达。结论：抑制HDAC活性可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活性，进而抑制伯基特淋巴瘤细胞增殖并诱导凋亡。
关键词：组蛋白去乙酰化酶;;伯基特淋巴瘤;;PI3K/AKT/mTOR信号通路;;增殖
基金资助：福建省自然科学基金项目（2022J011461）
