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作者：张运玲;杨莹;孙寅;柴红丽;
单位：滕州市中心人民医院新生儿科;滕州市中心人民医院儿二科;
摘要：目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平，筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验；生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证LINC00641、MT1X与miR-204-5p靶向关系，EdU、CCK-8、流式细胞术、Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭，Western blot检测MT1X、CyclinD1、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:与HS-5细胞比较，HL60、THP-1、U937、KG1细胞中LINC00641、MT1X表达显著升高，而miR-204-5p表达显著降低，其中THP-1细胞变化最为显著(P<0.05)。沉默LINC00641或过表达miR-204-5p均可显著抑制THP-1细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(均P<0.05)。生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验均证实LINC00641、MT1X与miR-204-5p存在靶向关系，抑制miR-204-5p或过表达MT1X可分别逆转沉默LINC00641或过表达miR-204-5p对THP-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用，减少细胞凋亡。结论:LINC00641在AML中高表达，抑制LINC00641表达可通过调miR-204-5p/MT1X轴抑制细胞增殖、迁移和侵袭，增加凋亡。
关键词：急性髓系白血病;;细胞活力;;凋亡;;LINC00641
基金资助：山东省医药卫生科技发展计划项目(202006010355)
