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作者：张群妹;狄文玉;王海峰;焦路阳;鲁广建;
单位：新乡医学院第一附属医院输血科;新乡医学院第一附属医院病理科;新乡医学院第一附属医院肿瘤内科一病区;新乡医学院第一附属医院检验科;
摘要：目的 探讨眩晕方调节缺氧诱导因子(HIF)1α/N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)通路改善血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的高血压大鼠心肌损伤的效果。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、眩晕方低、中、高剂量组。除正常对照组外，其余各组皮下植入AngⅡ缓释泵灌注的方式构建高血压模型。建模成功后，眩晕方低、中、高剂量组给予125、250、500 mg/kg的眩晕方通过灌胃的方式给药，模型组和空白对照组每天予以生理盐水(相同体积)灌胃，给药的周期为4 w。试验结束后，测定大鼠心功能指标、血清细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及心肌P53、胱天蛋白酶(caspase)-3蛋白水平；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及Western印迹法测定心肌HIF1α、NMDAR mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较，模型对照组、眩晕方各剂量组LVIDd、LVIDs、血清ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-4、IL-8、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌P53、caspase-3蛋白水平、心肌HIF1α、NMDAR mRNA和蛋白水平、收缩压、舒张压明显升高(P<0.05);在使用眩晕方治疗后，与模型对照组相比以上指标显著降低，且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 眩晕方对AngⅡ诱导的高血压大鼠模型心肌损伤的具有明显治疗作用；其机制可能与眩晕方抑制心肌HIF1α/NMDAR通路的激活有关。
关键词：眩晕方;;缺氧诱导因子(HIF)1α/N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)通路;;血管紧张素Ⅱ;;高血压;;心肌损伤
基金资助：河南省医学科技攻关计划(联合共建)项目(LHGJ20190433)
