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作者：李会贤;张爱爱;张亚维;陈伟广;马骁;张鹏祥;
单位：河北北方学院附属第一医院心血管内科;张家口市卫生健康委员会;河北北方学院附属第一医院住院处;
摘要：目的 探究松属素(Pino)对心肌梗死(MI)大鼠冠脉微循环、自噬及沉默信息调节因子相关酶(SIRT)1/叉头框蛋白(Fox)O3a蛋白的影响。方法 选取雄性SD大鼠40只，随机分为正常组、MI组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组、Pino组，平均10只/组。除正常组外其余均建立MI模型，建模完成后，TMZ组采用盐酸曲美他嗪干预；Pino组尾静脉处5 mg/kg注射松属素干预，正常组与MI组均给予等量生理盐水干预，采用酶联免疫吸附试验检测血清中冠脉微循环标志物心肌钙蛋白(cTn)T、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸盐脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),苏木素-伊红(HE)染色观察病理组织变化，Western印迹检测自噬相关蛋白磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m-TOR)及SIRT1/FoxO3a, PCR检测SIRT1、FoxO3a mRNA表达。结果 与正常组比较，MI组cTnT、AST、PI3K、Akt、m-TOR、SIRT1、FoxO3a均降低，CK、CK-MB、LDH均升高，差异显著(P<0.05);与MI组比较，TMZ组和Pino组cTnT、AST、PI3K、Akt、m-TOR及SIRT1、FoxO3a均升高，CK、CK-MB、LDH均降低，差异显著(P<0.05);与TMZ组比较，Pino组cTnT、AST、PI3K、Akt、m-TOR、SIRT1、FoxO3a均升高，CK、CK-MB、LDH均降低，差异显著(P<0.05)。HE染色结显示，正常组心肌组织生长良好；MI组心肌坏死及炎症浸润明显；TMZ组心肌细胞排列改善，心肌纤维间空隙变窄，但仍有不良增生；Pino组心肌组织明显好转，细胞间排列趋于整齐，炎性浸润降低。结论 Pino可改善MI冠脉微循环、调节自噬相关蛋白，机制可能上调SIRT1/FoxO3a表达相关。
关键词：松属素;;心肌梗死;;冠脉微循环;;自噬;;沉默信息调节因子相关酶1;;叉头框蛋白O3a
