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作者：江波;牟艳杰;孙勤国;张贤梅;饶艳玲;谢萍;吕琨;
单位：武汉市第三医院中医科;
摘要：目的 通过糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠模型验证滋阴补肾方是否通过核因子相关因子(Nrf)2/血红素加氧酶(HO)-1信号通路调控抗氧化应激作用治疗DOP。方法 30只SD级雄性大鼠随机分为5组：对照组、模型组、滋阴补肾方低、中、高剂量组，每组6只。投喂高糖高脂饲料并注射链脲佐菌素，建立DOP大鼠模型。模型构建成功后，对照组和模型组连续4 w灌胃5 g/(kg·d)生理盐水，滋阴补肾方低、中和高剂量组分别灌胃5、10和20 g/(kg·d)滋阴补肾方药剂。从体质量、空腹血糖和股骨组织形态学变化来验证模型构建是否成功。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和成骨指标骨钙素(OCN)、编码Ⅰ型胶原蛋白α1链的基因(COL1A1)水平，免疫荧光染色检测碱性磷酸酶(ALP)表达，Western印迹检测骨组织Nrf2/HO-1信号相关蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组空腹血糖和MDA水平均显著上升，大鼠体质量、ALP相对荧光强度、SOD、OCN和COL1A1表达水平、Nrf2和HO-1蛋白相对表达显著下降(均P<0.05)。与模型组相比，滋阴补肾方低、中和高剂量组空腹血糖和MDA水平均显著下降，SOD、OCN和COL1A1表达、Nrf2和HO-1蛋白相对表达显著上升，且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 滋阴补肾方能够抑制DOP大鼠模型的氧化应激反应，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
关键词：滋阴补肾方;;糖尿病性骨质疏松;;核因子相关因子(Nrf)2/血红素加氧酶(HO)-1信号通路;;氧化应激
基金资助：湖北省卫健委中医科研项目(ZY2021M68);; 武汉卫健委课题青年项目(WZ20Q01);武汉卫健委重点项目(WZ19A07);; 武汉卫计委临床医学科研项目(WZ14A02)
