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作者：史振仙;张金臣;
单位：中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院全科医学科;
摘要：目的 探讨人参多糖基于丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对冠心病模型大鼠心肌纤维化、内皮功能的影响及作用机制。方法 选取SPF级SD大鼠50只，10只为对照组，40只建立冠心病大鼠模型，将建模成功大鼠分为模型组、药物对照组、人参多糖组。药物对照组灌服生理盐水+2 mg/kg立普妥溶液，人参多糖灌服生理盐水+200 mg/kg人参多糖。观察各组一般情况、病理组织学、心肌纤维化程度、内皮功能、炎症因子、心肌损伤、MEK、ERK mRNA表达量、MEK/ERK通路蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组一氧化氮(NO)、内皮型NO合酶(eNOS)明显降低，内皮素(ET)-1、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)I、MEK、ERK mRNA与蛋白表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比，药物对照组NO、eNOS明显升高，ET-1、ADMA、TNF-α、CRP、IL-6、CK-MB、cTnI、MEK、ERK mRNA与蛋白表达量明显降低(P<0.05);与药物对照组相比，人参多糖组NO、eNOS明显升高，ET-1、ADMA、TNF-α、CRP、IL-6、CK-MB、cTnI、MEK、ERK mRNA与蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 人参多糖可改善大鼠心肌纤维化程度，减轻其内皮功能、心肌损伤，其作用机制可能与抑制MEK/ERK信号通路有关。
关键词：冠心病;;人参多糖;;丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路;;心肌纤维化;;内皮功能
基金资助：海南省卫生健康行业科研项目(21A200183)
