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作者：熊伟;程凌;叶晓波;邓昌茂;邓小玲;朱青元;侯新聚;
单位：南昌市洪都中医院康复医学科;
摘要：目的 探讨针刀治疗对椎间盘源性腰痛大鼠模型的影响及其作用机制。方法 选取30只8周龄SPF级雄性SD大鼠，按照数字表法随机分为假手术组、模型组与针刀治疗组各10只，其中模型组与针刀治疗组通过L4～5和L5～6椎间盘穿刺构建椎间盘源性腰痛大鼠模型，假手术组仅显露椎间盘，不进行穿刺。针刀治疗组定位横突旁，刺入大鼠皮肤后针刀刀刃与脊柱纵轴一致，松解棘突旁后，退至浅层，倾斜刃口，呈八字形松解表层，稍加松解，拔出针刀，按压止血。假手术组及模型组使用圆木棒代替针刀进行操作，部位同上，但木棒不刺入皮肤。干预14 d。记录各组一般情况。通过苏木素-伊红(HE)染色技术观察椎间盘组织病理形态变化。利用TUNEL染色方法评估椎间盘髓核组织中细胞凋亡程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测定量分析椎间盘髓核组织中炎症因子水平。运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western印迹检测椎间盘髓核组织中与瞬时受体电位通道(TRP)V4通路相关mRNA及蛋白表达。结果 在假手术组中，椎间盘组织结构呈现出完整形态，纤维环与髓核组织排列井然有序，未见显著异常变化。模型组椎间盘组织则发生了明显破裂与形态变形，纤维环与髓核组织界限变得模糊不清，排列状态显著紊乱，同时髓核细胞数量显著减少。针刀治疗组椎间盘组织结构改善，纤维环和髓核组织边缘轻度模糊，排列较模型组整齐，仅轻度紊乱。假手术组存在少数椎间盘髓核组织细胞凋亡；模型组可能见大量椎间盘髓核组织细胞凋亡，呈现片状；针刀治疗组仅见散在椎间盘髓核组织细胞凋亡，较模型组显著减少(P<0.05)。相较于假手术组，模型组椎间盘髓核组织里肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平及TRPV4、胱天蛋白酶(Caspase)-3 mRNA与蛋白表达显著升高(P<0.05);而针刀治疗组与模型组指标明显下降(P<0.05)。结论 针刀治疗椎间盘源性腰痛大鼠模型能够改善其病理组织变化，减少椎间盘髓核组织细胞凋亡，抑制炎症反应，这可能是通过抑制TRPV4信号通路调控TRPV4、Caspase-3表达来实现的。
关键词：瞬时受体电位通道(TRP)V4信号通路;;针刀治疗;;椎间盘源性腰痛
基金资助：江西省中医药中青年骨干人才(第四批)(赣中医药科教字[2022]7号);; 南昌市科技支撑计划项目(洪字科[2022]266号2022-kjzc-17);; 南昌市市级重点专科建设项目和重点专科培育项目(洪卫体改字[2021]7号)
