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作者：段文娟;任保军;
单位：内蒙古医科大学附属医院心血管内科;
摘要：目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)睾丸特异性转录Y链接(TTTY)15靶向调控微小RNA(miR)-942-5p表达在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 培养人心肌细胞AC16,构建缺氧/复氧(H/R)诱导细胞模拟心肌缺血再灌注损伤，分为对照(Con)组、模型(H/R)组、H/R+si-NC组、H/R+si-TTTY15组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-942-5p组、H/R+si-TTTY15+anti-miR-NC组及H/R+si-TTTY15+anti-miR-942-5p组。实时荧光定量-逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TTTY15、miR-942-5p相对表达量；Western印迹检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase3)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量；双荧光素酶报告实验检测TTTY15、miR-942-5p靶向结合位点，流式细胞术分析凋亡。结果 与Con组相比，H/R细胞中TTTY15相对表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达升高，IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高，miR-942-5p相对表达量降低，差异显著(P<0.05);干扰TTTY15或过表达miR-942-5p降低H/R诱导的心肌细胞中凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达、IL-6、IL-1β、TNF-α含量，差异显著(P<0.05)。TTTY15调控miR-942-5p表达，miR-942-5p低表达明显缓解TTTY15沉默对H/R诱导心肌细胞损伤的影响(P<0.05)。结论 干扰TTTY15通过增加miR-942-5p表达减弱H/R诱导的心肌细胞凋亡和炎症反应，发挥保护心肌的作用。
关键词：睾丸特异性转录Y链接(TTTY)15;;微小RNA(miR)-942-5p;;缺氧/复氧;;心肌细胞;;凋亡;;炎症反应
