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作者：闫娜;张玲玲;胡志伟;王彭议;张中月;
单位：河北医科大学附属衡水市人民医院口腔科;
摘要：目的 探究右美托咪定(Dex)对口腔癌细胞上皮间质转化和化疗耐药性的作用及对Sonic刺猬信号通路(SHH)/胶质瘤相关基因同源蛋白(GLI)1信号通路的调控机制。方法 培养人口腔癌细胞KB并随机分为KB组、Dex低、中、高浓度(Dex-L、-M、-H)组和Dex-H+SHH/GLI1通路激活剂(Dex-H+PM)组，并建立KB/DDP耐药细胞株，将KB/DDP耐药细胞分为KB/DDP组、Dex-L+KB/DDP组、Dex-M+KB/DDP、Dex-H+KB/DDP组及Dex-H+KB/DDP+PM组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性；Transwell实验检测各组细胞迁移能力；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western印迹检测各组细胞中SHH/GLI1信号通路相关蛋白及上皮间质转化相关蛋白表达水平。结果 与KB组相比，Dex-L组、Dex-M组和Dex-H组细胞存活率、克隆形成数量、迁移细胞数量及细胞中SHH、GLI1、N-cadherin、Vimentin表达水平明显降低，而E-cadherin表达水平及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性；SHH/GLI1信号通路激活剂PM的添加明显逆转了Dex对KB细胞增殖、迁移及上皮间质转化的抑制作用，并且细胞中SHH和GLI1表达水平明显升高(P<0.05);与KB/DDP组相比，Dex-L+KB/DDP组、Dex-M+KB/DDP和Dex-H+KB/DDP组细胞存活率明显降低，细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性，在高浓度Dex的基础上添加PM同样明显逆转了Dex对KB/DDP细胞的增殖及凋亡作用(P<0.05)。结论 Dex能够抑制口腔癌细胞上皮间质转化，并降低其化疗耐药性，这可能与SHH/GLI1信号通路被抑制有关。
关键词：右美托咪定;;口腔癌;;Sonic刺猬信号通路(SHH)/胶质瘤相关基因同源蛋白(GLI)1信号通路;;上皮间质转化;;化疗耐药性
基金资助：衡水市科学技术局2023年度科技计划(第一批)(2023014010Z)
