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作者：张文强;刘腊梅;
单位：郑州大学护理与健康学院;
摘要：目的 探讨姜黄素对骨质疏松(OP)大鼠骨折愈合的促进作用及其机制。方法 采用数字表法将30只大鼠随机分为对照组、模型组与姜黄素各10只。应用卵巢切除术构建OP模型，然后行髓腔内固定术，即构建骨折模型。构建骨折模型后1 d,姜黄素组予以姜黄素(20 mg/kg)腹腔注射，对照组与模型组则予以等量生理盐水注射干预，1次/d,连续8 w。观察骨折愈合情况，检测股骨的骨密度(BMD)、生物力学参数，苏木素-伊红(HE)染色观察骨组织形态学改变，用酶联免疫吸附试验对Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)和骨性碱性磷酸酶(BAP)和白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平进行测定，并应用Western印迹法检测干扰素基因刺激因子(STING)、核因子(NF)-κB蛋白表达。结果 模型组存在清晰可见的骨折线，骨折处有些许骨痂，骨小梁结构紊乱，间距增大；相比对照组，模型组BMD、股骨最大负荷及刚度均明显下降(P<0.05);姜黄素组骨折线变模糊，骨小梁结构排列较为整齐，间距也变小；相比模型组，姜黄素组BMD、股骨最大负荷及刚度显著提升(P<0.05)。与对照组比较，模型组血清BAP水平明显降低，血清CTX-Ⅰ、IL-6、TNF-α水平和股骨组织STING、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05);相比模型组，姜黄素组血清BAP水平明显提升，血清CTX-Ⅰ、IL-6、TNF-α和股骨组织STING、NF-κB蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 姜黄素可能通过抑制STING/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，促进OP性骨折大鼠骨折愈合。
关键词：骨质疏松;;骨折愈合;;姜黄素;;炎症反应;;干扰素基因刺激因子(STING)/核因子(NF)-κB信号通路
基金资助：河南省高等学校重点科研项目计划(24A320044)
