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作者：武文印;武禹佳;李艳;于新捷;
单位：唐山市中医医院治未病科;唐山市中医医院内分泌科;
摘要：目的 探讨隐丹参酮(CT)通过调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对高糖(HG)诱导的血管内皮细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法 体外建立HG诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型，使用HG和CT干预细胞后分别设为正常(NC)组、模型(HG,30 mmol/L葡萄糖)组、CT低、中、高剂量(CT-L、M、H,10、20、40 nmol/L CT)组、CT高剂量(CT-H,40 nmol/L CT)+通路激活剂(740Y-P,100μg/ml)(H+740Y-P)组。CCK-8法检细胞增殖活性，JC-1染色检测线粒体膜电位，单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测细胞自噬，Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染检测细胞凋亡，活性氧(ROS)含量采用流式细胞仪检测，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)利用氧化应激因子试剂盒检测，Western印迹检测自噬和凋亡及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白。结果 与HG组比较，CT各组HUVECs细胞增殖活性(24、48、72 h)、线粒体膜电位、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达显著升高，抗氧化酶GSH-Px、SOD活性显著增强(P<0.05);自噬标志蛋白LC3-Ⅰ和p62蛋白表达、凋亡率、凋亡蛋白细胞色素(Cyt)C、B细胞淋巴瘤相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶(C-Caspase)3、ROS、MDA含量、PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达显著下降(P<0.05);H+740Y-P组上述指标与HG组无显著差异(P>0.05),逆转了CT对HUVECs的改善作用。结论 CT通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路激活，增强HG诱导的HUVECs自噬，抑制HUVECs凋亡和氧化损伤。
关键词：隐丹参酮(CT);;高糖;;血管内皮细胞;;磷脂酰激醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路;;凋亡
基金资助：河北省中医药管理局中医药类科研计划项目(2019206)
