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作者：刘晶瑶;门玉娇;朱辉;朱俊昂;
单位：吉林大学第一医院乐群院区神经内科;沧州市中心医院神经内科;
摘要：目的 探讨白细胞介素(IL)-33/IL-33受体(ST2)信号系统对脑缺血再灌注损伤神经保护作用。方法 采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注大鼠模型。将40只健康成年SD大鼠随机分为模型组30只和假手术(Sham)组10只，再将模型组随机分配到MCAO组、IL-33-24 h组和IL-33-15 d组各10只。IL-33-24 h组IL-33-15 d组按时间点给予皮下注射0.1 mg/kg IL-33。MCAO组给予皮下注射0.1 mg/kg 0.9%氯化钠注射液。取标本：大鼠断头取脑后用0.9%氯化钠溶液冲洗。每组各取5只大鼠，共取3次，分别进行全脑TTC染色、TUNEL染色和免疫组织化学观察，Western印迹检测IL-33、ST2、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白的表达。结果 成功建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，与Sham组比较，MCAO大鼠模型中IL-33、ST2通路受到抑制。MCAO组IL-33、ST2、Bcl-2/Bax表达比例显著下调，Caspase3明显上调(P<0.05);TTC染色结果发现IL-33治疗后可减少给药组大鼠脑梗死体积，且呈现时间依赖性(P<0.05)。与Sham组比较，MCAO组神经元细胞凋亡率增加明显(P<0.05),而给药组神经元细胞凋亡率显著减少，且呈现时间依赖性(P<0.05)。结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后应用IL-33治疗能够对大脑皮层神经细胞凋亡进行调控。并可减少脑缺血再灌注损伤所致梗死面积。
关键词：脑缺血再灌注损伤;;白细胞介素(IL)-33/IL-33受体(ST2)信号通路;;神经细胞凋亡;;神经保护
基金资助：吉林省科技厅项目(20210101465JC)
