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作者：解翔彬;朱平峰;邓程叶;何红丽;项敬国;
单位：三亚市人民医院麻醉科;
摘要：目的 探讨白细胞介素(IL)-27调控小胶质细胞活化参与神经病理性疼痛的分子机制。方法 选取40只SPF级Wistar大鼠，10只为对照组，其余30只建立神经病理性疼痛大鼠模型，分为模型组、过表达组、沉默组各10只。过表达组注射10μl IL-27过表达慢病毒悬液，沉默组注射10μl IL-27沉默慢病毒悬液。采用脂多糖(LSP)诱导BV2小胶质细胞激活，建立细胞模型，分为control组、LPS组、IL-27组，分析IL-27发挥作用的细胞机制。观察各组病理组织学、IL-27表达量、机械痛阈、热痛阈、血清神经递质、促炎细胞因子、氧化应激因子、T淋巴细胞亚群、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子(NF)-κB信号通路相关mRNA与蛋白表达量、BV2细胞中促炎细胞因子、BV2细胞中p38 MAPK/NF-κB相关mRNA与蛋白表达量。结果 与对照组相比，模型组IL-27表达量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT)、CD8~+、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-6、丙二醛(MDA)、p38 MAPK、NF-κB相关mRNA与蛋白表达量明显升高，机械痛阈、热痛阈、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)明显降低(P<0.05);与模型组相比，过表达组IL-27表达量、NE、DA、5-HT、CD8~+、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、p38 MAPK、NF-κB相关mRNA与蛋白表达量明显升高，机械痛阈、热痛阈、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、GSH-Px、SOD明显降低，沉默组IL-27表达量、NE、DA、5-HT、CD8~+、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、p38 MAPK、NF-κB相关mRNA与蛋白表达量明显降低，机械痛阈、热痛阈、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、GSH-Px、SOD明显升高(P<0.05)。与control组相比，LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6、p38 MAPK、NF-κB相关mRNA与蛋白表达量明显升高(P<0.05);与LPS组相比，IL-27组TNF-α、IL-1β、IL-6、p38 MAPK、NF-κB相关mRNA与蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 沉默IL-27表达可抑制大鼠体内炎症反应，降低氧化应激反应，使免疫功能得到改善，其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路介导的小胶质细胞极化有关。
关键词：白细胞介素-27;;小胶质细胞;;神经病理性疼痛;;p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子(NF)-κB
基金资助：海南省自然科学基金面上项目(821MS161)
