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作者：胡姗姗;刘涓;杨贵丽;沈利亚;彭雯;
单位：武汉科技大学附属老年病医院全科医学科;武汉大学人民医院老年病科;华中科技大学附属协和医院全科医学科;
摘要：目的 探究虎杖苷调节单核细胞趋化蛋白(MCP)-1/C-C趋化因子受体2型(CCR2)信号轴对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响。方法 大鼠被随机分为假手术(Sham)组、缺血性脑卒中模型(IS)组、虎杖苷低、高剂量组、MCP-1合成抑制剂(Bindarit)组、CCR2拮抗剂(RS504393)组，Zea-Longa改良栓线法建立缺血性脑卒中大鼠模型。评估各组大鼠神经功能，观察海马组织病理变化，检测脑梗死体积，脑细胞凋亡率，血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平，MCP-1、CCR2 mRNA表达，脑组织裂解的半胱天冬酶(cleaved caspase-3)、MCP-1、CCR2蛋白表达。结果 与Sham组相比，IS组海马神经元结构皱缩变形、排列杂乱，有部分变性坏死，Zea-Longa评分、血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织细胞凋亡率、脑梗死体积、脑组织MCP-1、CCR2 mRNA表达、cleaved caspase-3、MCP-1、CCR2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);相比于IS组，虎杖苷低、高剂量组、Bindarit组和RS504393组神经元损伤明显减轻，Zea-Longa评分、血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织细胞凋亡率、脑梗死体积、脑组织MCP-1、CCR2 mRNA表达、脑组织cleaved caspase-3、MCP-1、CCR2蛋白表达显著降低(P<0.05);与虎杖苷高剂量组相比，Bindarit组和RS504393组各检测指标均无统计学意义(P>0.05)。结论 虎杖苷通过抑制MCP-1/CCR2信号通路可以降低脑卒中大鼠神经炎症和细胞凋亡，减弱神经损伤，改善神经功能。
关键词：虎杖苷;;单核细胞趋化蛋白(MCP)-1/C-C趋化因子受体2型(CCR2)信号通路;;缺血性脑卒中;;神经炎症
基金资助：湖北省卫生健康委员会资助项目(ZY2021Q037)
