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作者：李祚涛;陈小芸;李海亮;冷桂香;刘彦权;郭灵;王钇力;
单位：赣南医科大学第一附属医院重症医学科;赣南医科大学第一附属医院血液内科;赣南医科大学第一附属医院医学影像科;广东医科大学附属东莞第一医院血液内科;赣南医科大学第一附属医院肿瘤内科;
摘要：目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制，为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后，CCK-8法检测细胞增殖活力，Western blot检测凋亡蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase家族mRNA的表达情况。结果:莪术醇可抑制HL-60、KG-1细胞的增殖活性，并诱导细胞凋亡，其通过上调Bax蛋白表达并下调Bcl-2蛋白的表达以促进细胞凋亡(P<0.05)。当莪术醇干预HL-60、KG-1细胞后，其亦可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而诱导AML细胞的程序性死亡。此外，莪术醇干预后可上调HL-60细胞的Caspase 3、Caspase 6、Caspase 8以及Caspase 9的表达(P<0.05),可显著上调KG-1细胞的Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的表达(P<0.01),对Caspase 6的表达影响微弱(P<0.05),但低浓度(<60μg/ml)莪术醇对KG-1细胞Caspase 6的表达基本无影响(P>0.05)。结论:莪术醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活、影响Bcl-2家族蛋白表达以及促进Caspase家族核心成员活化等介导AML细胞程序性死亡，从而发挥抗白血病作用。
关键词：莪术醇;;急性髓系白血病;;程序性死亡;;抗癌机制
基金资助：国家自然科学基金(62161001);; 江西省中医药管理局科技计划项目(2022B072)
