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作者：郑维成;施文瑜;
单位：南通大学附属医院肿瘤科;苏州大学附属第二医院血液科;
摘要：目的：探讨超氧化物歧化酶1(SOD1)在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者肿瘤组织及DLBCL细胞系中的表达，观察SOD1抑制剂LCS-1对DLBCL细胞系增殖与凋亡的影响，并分析其可能的作用机制。方法：采用免疫组化法检测SOD1在DLBCL组织及反应性淋巴结增生组织中的表达水平，Western blot法检测SOD1蛋白在DLBCL细胞株（TMD-8、OCI-Ly10、OCI-Ly18、OCI-Ly19）中的表达情况。用不同浓度的LCS-1处理DLBCL细胞株后，分别采用CCK-8法检测细胞增殖活力、Western blot法检测SOD1蛋白的表达水平、TUNEL法检测细胞凋亡情况。通过KEGG数据库分析SOD1高表达组的基因富集情况。结果：DLBCL患者肿瘤组织和DLBCL细胞系TMD-8、OCI-Ly18、OCI-Ly19明显高表达SOD1。SOD1抑制剂LCS-1对高表达SOD1蛋白的DLBCL细胞株TMD-8、OCI-Ly18、OCI-Ly19的活力均表现出一定的抑制效应，且呈浓度及时间依赖性（r=0.730,r=0.929,r=0.976）;OCI-Ly18、OCI-Ly19细胞株经不同浓度的LCS-1处理后，SOD1蛋白表达水平随LCS-1浓度的增加而下降（r=0.860,r=0.970）;LCS-1在3μmol/L浓度时可以显著促进DLBCL细胞株OCI-Ly18、OCI-Ly19的细胞凋亡（P<0.001）。KEGG基因富集通路分析显示，在DLBCL中，SOD1可能通过氧化磷酸化（P=0.002,FDR=0.003）、核糖体（P=0.004,FDR=0.005）等途径发挥作用。结论：DLBCL患者肿瘤组织中SOD1的表达水平明显升高。LCS-1作为SOD1抑制剂，可以明显抑制DLBCL细胞株OCI-Ly18、OCI-Ly19的细胞活力与增殖，促进细胞凋亡，这为DLBCL的治疗提供了新的思路。
关键词：超氧化物歧化酶1;;弥漫性大B细胞淋巴瘤;;LCS-1;;凋亡
