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作者：杜海波;闫凤杰;
单位：长春中医药大学附属医院心病中心;长春中医药大学附属医院老年病科;
摘要：目的 探讨心悸宁1号通过调控蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)导致室性心律失常的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠15只，随机分为假手术组、模型组、心悸宁1号低、中、高剂量治疗组(2.8、5.6、11.2 g/kg)各3组。心悸宁1号组灌胃不同浓度心悸宁1号，假手术组和模型组灌胃纯水，2次/d,共7 d。使用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠MIRI模型，保存术前和术后心电图。建模完成后，抽取大鼠左心室前壁缺血的心肌组织，使用免疫组化法测试心肌Akt, mTOR表达，检测心肌自噬标志物Akt/mTOR信号通路有关蛋白表达及磷酸化p-Akt, p-mTOR水平。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果 各组间p-Akt蛋白表达、mTOR和p-mTOR蛋白表达有统计学差异(均P<0.01)。心悸宁1号低、中、高剂量组阳性细胞明显低于模型组(均P<0.01)。结论 心悸宁1号能减轻大鼠MIRI导致心肌细胞的过度自噬，使p-Akt、mTOR和p-mTOR蛋白表达上调，减少细胞凋亡，从而防治MIRI诱发的室性心律失常。
关键词：心悸宁1号;;心肌缺血再灌注损伤;;室性心律失常;;蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路
基金资助：吉林省自然科学基金(YDZJ202201ZYTS221)
