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作者：张方;多杰;妥亚军;陈蓉;石雪峰;
单位：青海省人民医院呼吸与危重症医学科;苏州大学苏州医学院;青海大学附属医院肿瘤内科;
摘要：目的 探讨miR-486-5p在腺癌(LUAD)生物学功能中的调控作用及机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测了肺正常上皮细胞Beas-2B细胞和A549细胞中miR-486-5p表达。并通过慢病毒技术对A549细胞进行了miR-486-5p过表达及沉默，qRT-PCR分别检测了A549细胞FGF9及上皮间质转化(EMT)相关基因纤连蛋白(Fn)、α-SMA蛋白表达，通过Western印迹检测FGF9蛋白表达，并检测了A549细胞的增殖、凋亡及迁移生物学特性。通过siRNA干扰技术沉默FGF9后通过qRT-PCR及Western印迹检测FGF9 mRNA及蛋白表达，并检测A549细胞沉默FGF9后的增殖、凋亡及迁移生物学特性。结果 与肺正常上皮细胞相比，A549细胞中miR-486-5p表达明显降低(P<0.05)。与ctrl组比较，A549细胞过表达miR-486-5p后EMT相关基因Fn、α-SMA、FGF9 mRNA表达明显降低，而沉默miR-486-5p后以上指标明显升高(P<0.05)。与ctrl组比较，过表达miR-486-5p明显抑制A549细胞增殖、迁移，明显促进A549细胞凋亡(P<0.05)。与NC组比较，沉默miR-486-5p后A549细胞增殖及迁移明显减弱，凋亡明显增强(P<0.05)。结论 miR-486-5p可能通过靶向FGF9在一定程度上减缓LUAD进展。
关键词：肺腺癌;;miR-486-5p;;成纤维细胞生长因子9;;增殖;;转移;;凋亡
基金资助：国家重点专科-呼吸与危重症医学科(青卫健办[2023]125号);; 国家优秀青年医师(国卫人发[2024]41号);; 2022年度青海省“昆仑英才高端创新创业人才”领军人才(青人才字[2023]1号);; 青海省卫生健康委一般指导性课题(2020-wjzdx-49)
