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作者：宋旭;马静;田芳宁;刘欣洋;张浩天;王增欣;王明;张奇;廉洁;周亚丹;刘颖;崔红霞;
单位：齐齐哈尔医学院药学院;齐齐哈尔医学院附属第三医院肿瘤科;
摘要：目的 探讨阿司匹林与他莫昔芬在乳腺癌细胞中的协同作用。方法 体外培养雌激素受体阳性的乳腺癌MCF-7细胞，分为对照组、阿司匹林组(2.5、5.0、10.0 mmol/L)、他莫昔芬组(5.0μmol/L)、阿司匹林(5.0 mmol/L)联合他莫昔芬(5.0μmol/L)组，孵育24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力，计算联合指数(CI)值；5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验观察细胞DNA复制能力；平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力；采用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡；Western印迹检测原癌基因(C-myc)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果 阿司匹林、他莫昔芬可明显抑制细胞活力(P<0.05);与同剂量阿司匹林组、他莫昔芬组相比，阿司匹林联合他莫昔芬组作用24、48和72 h,能显著降低乳腺癌MCF-7细胞活力(P<0.05),联合用药24 h时CI<1;细胞克隆形成数明显减少(P<0.05);细胞DNA复制能力逐渐明显下降，细胞周期阻滞于G0/G1期，显著诱导细胞凋亡(P<0.05);此外，阿司匹林联合他莫昔芬可协同抑制C-myc、p-AKT和Bcl-2蛋白表达，促进Bax表达，差异显著(P<0.05)。结论 阿司匹林联合他莫昔芬可协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖，促凋亡，其机制可能与抑制p-AKT信号通路有关。
关键词：阿司匹林;;他莫昔芬;;乳腺癌细胞;;协同效应
基金资助：齐齐哈尔市科技局科技计划联合引导项目(LHYD-202019);; 齐齐哈尔医学科学院临床科研基金项目(QMSI2020L-13)
