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作者：梁倩倩;荆晶;徐丹;王晶;姜敏;李风森;李争;
单位：新疆医科大学第四临床医学院;新疆国家中医药临床研究基地;新疆呼吸疾病研究重点实验室;新疆呼吸阻塞性疾病临床医学研究中心;
摘要：目的 探究白藜芦醇通过调节沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠脂肪细胞炎症的影响。方法 C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂(sirtinol)组各8只。通过吸入香烟烟雾暴露联合腹腔注射香烟烟雾提取物的方法建立COPD模型，验证造模成功后，白藜芦醇组、白藜芦醇+sirtinol组给予50 mg/kg白藜芦醇灌胃、尾静脉注射2 mg/kg sirtinol进行干预，治疗4 w后检测各组肺功能。苏木素-伊红(HE)、TUNEL染色观察肺、脂肪组织形态与肺组织细胞凋亡。免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)、Western印迹检测脂肪组织自噬、白色脂肪棕色化标志物、炎性因子及SIRT1/AMPK信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+sirtinol组呼气时间(Te)、牛顿阻力(Rn)、呼吸阻力(Rrs)、组织阻尼(G)、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、微管相关蛋白1轻链(LC)3Ⅰ/Ⅱ、螯合体1(p62)表达明显升高，最大呼气流量(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)、最大分钟通气量(MMV)、0.1 s呼气容积/用力肺活量(FEV0.1/FVC)、LC3、解耦联蛋白(UCP)-1、SIRT1、p-AMPK表达明显降低(P<0.05);与模型组相比，白藜芦醇组Te、Rn、Rrs、G、细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62表达明显下降，PEF、EF50、MMV、FEV0.1/FVC、LC3、UCP-1、SIRT1、p-AMPK表达明显上升(P<0.05)。结论 白藜芦醇通过SIRT1/AMPK信号通路介导自噬影响COPD小鼠脂肪细胞炎症，进而实现对肺部的保护作用，缓解COPD症状。
关键词：白藜芦醇;;沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路;;自噬;;慢性阻塞性肺疾病;;炎症
基金资助：国家自然科学基金(No.82060803);; 新疆维吾尔自治区科研创新项目(No.XJ2023G184)
