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作者：刘心烛;周鹏;赵梦凡;甘甜;黄明全;
单位：西南医科大学附属医院乳腺外科;重庆医科大学附属大学城医院超声科;
摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-198通过靶向调节肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡、侵袭及上皮间质转化的影响。方法 构建miR-198过表达、TRAF2过表达和miR-198/TRAF2双过表达MCF-7细胞系(分别记为mimic组、RAF2组、mimic+TRAF2组)并采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染处理后MCF-7细胞miR-198、TRAF2 mRNA表达，另设置不做转染处理的MCF-7细胞为空白组；荧光素酶报告基因实验评估miR-198对TRAF2的靶向作用；克隆形成、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞凋亡和细胞侵袭；微管形成实验检查肿瘤血管的生成；Western印迹测定TRAF2、增殖与凋亡相关蛋白和上皮间质转化(EMT)标志物蛋白表达。结果 miR-198靶向负性调控TRAF2表达。与空白组相比，mimic组细胞克隆形成率、Ki67表达明显降低，细胞凋亡率明显升高，p21表达与cleaved casepase3/casepase3均明显升高，明显降低侵袭细胞及小管形成数减少，血管内皮生长因子(VEGF)、N-钙黏蛋白(cadherin)表达明显降低，E-cadherin表达明显升高；TRAF2组细胞克隆形成率升高，细胞凋亡率降低，p21表达与cleaved casepase3/casepase3均降低，Ki67表达升高，侵袭细胞及小管形成数增多，VEGF、N-cadherin表达升高，E-cadherin表达降低，差异显著(均P<0.05);与TRAF2组相比，mimic+TRAF2组细胞克隆形成率、Ki67表达、VEGF、cadherin表达明显降低，侵袭细胞及小管形成数显著减少，细胞凋亡率、p21表达、cleaved casepase3/caspase3、E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。结论 miR-198通过靶向下调TRAF2表达抑制MCF-7细胞增殖、侵袭、上皮间质转化，并促进细胞凋亡，有效阻滞乳腺癌的进程。
关键词：乳腺癌;;miR-198;;肿瘤坏死因子受体相关因子2;;MCF-7细胞;;侵袭;;上皮间质转化(EMT);;E-钙黏蛋白cadherin
基金资助：西南医科大学科研项目(2017-ZRQN-048)
