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作者：陈奕颖;田青;李海燕;张文鑫;邓艳丽;赵丁;
单位：南充市中心医院急诊科;
摘要：目的 探究程序性坏死特异性抑制剂(Nec)-1对胸部撞击-失血性休克复苏(THSR)致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 80只大鼠随机分为假手术组，Nec-1低、高剂量组和模型组各20只。Nec-1低、高剂量组及模型组通过分离、结扎血管、胸部撞击和失血再灌注操作建立THSR致急性肺损伤模型，假手术组仅分离、结扎血管。Nec-1低、高剂量组分别于再灌注前5 min尾静脉注射Nec-1 0.5、1.0 mg/kg,模型组给予等体积生理盐水。给药结束6 h后采颈动脉血，并处死大鼠。检测血气指标[氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(OI)]和炎症因子[血清和肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白]水平；检测肺组织病理损伤及肺组织CD68、髓过氧化物酶(MPO)、受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、核转录因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平。结果 与假手术组相比，模型组肺组织PaO_2、OI水平降低，PaCO_2水平升高，肺组织损伤评分升高，差异显著(P<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、BALF蛋白水平，肺组织MPO、CD68、RIPK3、RIPK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05);Nec-1低、高剂量组较模型组肺组织PaO_2、OI水平升高，PaCO_2水平、肺组织损伤评分降低，差异显著(P<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、BALF蛋白、肺组织CD68、MPO、RIPK1、RIPK3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平降低，差异显著(P<0.05)。结论 Nec-1通过抑制RIPK1/RIPK3/NF-κB信号通路，降低机体炎症反应，减轻大鼠THSR致急性肺损伤。
关键词：程序性坏死特异性抑制剂-1;;胸部撞击;;失血性休克复苏;;急性肺损伤
