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作者：何畅;陈伟;
单位：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院耳鼻喉科;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院分子诊断湖北省重点实验室;
摘要：目的 观察拟老化大鼠的听觉中枢中糖原合成酶激酶(GSK)-3β活性的变化，并探讨可能与其相关的衰老机制。方法 用D-半乳糖(gal)诱导建立拟老化大鼠作为实验(D-gal)组，生理盐水组作为对照(NS)组。D-gal组每天于颈背部皮下注射D-gal(500 mg/kg),持续8 w, NS组同时注射同等剂量生理盐水。两组再随机分为3个亚组：4月龄组(造模完成后立即处死)、10月龄组(造模完成后6个月处死)和16月龄组(造模完成后12个月处死)。取各组听觉皮层组织，TUNEL染色法检测凋亡水平，Western印迹检测GSK-3β活性及表达水平，免疫共沉淀法检测GSK-3β与亲环蛋白(Cyp)F的结合情况。结果 与NS组相比，D-gal组听觉皮层凋亡水平、GSK-3β活性、GSK-3β与mPTP调控子CypF的结合显著增加(P<0.05)。16月龄相比于4月龄，两组听皮层凋亡水平、GSK-3β活性及其与CypF结合显著增加(P<0.05)。结论 随着年龄增加，GSK-3β活性增加，并可能通过与CypF结合增加引起mPTP持续开放，进而引起氧化应激，最终表现为细胞凋亡增加，导致老年性聋的发病。
关键词：老年性聋;;D-半乳糖;;糖原合成酶激酶3β;;亲环蛋白F;;凋亡
