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作者：熊静;刘柳;尚桂莲;
单位：武汉科技大学附属天佑医院风湿免疫科;
摘要：目的 探讨吴茱萸碱(EVO)对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠氧化应激及沉默信息调节因子(SIRT)1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法 建立AGA大鼠模型，将模型大鼠分为模型(AGA)组、吴茱萸碱低、高剂量(EVO-L、EVO-H)组、吴茱萸碱高剂量+SIRT1抑制剂(EVO-H+EX-527)组各18只，对照(Control)组另取18只正常大鼠。实验结束后，测量膝关节肿胀程度；苏木素-伊红(HE)染色观察小腿关节病理形态学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子和氧化应激水平；Western印迹检测SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白表达。结果 与Control组比较，AGA组小腿关节肿胀严重，滑膜细胞明显增生，成纤维细胞增多，有大量炎性细胞浸润，关节软骨细胞内线粒体数量减少，线粒体明显肿胀，膜破裂，嵴断裂，且肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、丙二醛(MDA)水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)水平及SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低，差异显著(P<0.05);与AGA组比较，EVO-L、EVO-H组小腿关节肿胀减轻，滑膜细胞及成纤维细胞增生现象减轻，少量炎性细胞浸润，线粒体损伤减轻，线粒体数量增多，线粒体膜与嵴相对正常，TNF-α、IL-1β、MDA水平降低，SOD水平及SIRT1、p-AMPK/AMPK表达升高，差异显著(P<0.05);EVO-H+EX-527组可部分明显逆转EVO对AGA大鼠氧化应激反应的抑制作用(P<0.05)。结论 吴茱萸碱可改善AGA大鼠的氧化应激反应，其可能与激活SIRT1/AMPK信号通路有关。
关键词：吴茱萸碱;;沉默信息调节因子1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号通路;;急性痛风性关节炎;;氧化应激
基金资助：湖北省卫生健康委员会联合基金项目(WJ2019H144)
