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作者：郑新;刘俊;胡伟;蒋斌;张敏;宋鸣;
单位：武汉市第三医院普外科;
摘要：目的 探讨益母草碱(Leo)调节丝/苏氨酸激酶(Akt)/原癌基因(MDM)2/肿瘤抑制基因(p53)信号通路对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 以MGC-803细胞为研究对象，分组为Leo低、中、高浓度(Leo-L、-M、-H)组(10、20、30μg/ml Leo)及Leo-H+Akt激活剂(SC79)组(30μg/ml Leo+4μg/ml SC79),并以未经处理的MGC-803细胞为对照组。观察各组细胞形态变化，并通过CCK-8、Transwell实验、流式细胞仪及Western印迹检测MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2、p53表达水平；通过皮下注射MGC-803细胞悬液至小鼠腋窝右侧附近，建立异种移植瘤模型，裸鼠随机分成胃癌组、药物低、中、高剂量(7.5、15.0、30.0 mg/kg Leo)组，治疗4 w后，称取瘤体重量，观察Leo对裸鼠体内肿瘤生长的影响。结果 与对照组相比，Leo-L、-M组、-H组细胞数量减少，细胞皱缩，MGC-803细胞增殖率、侵袭、迁移、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2表达显著增加，p53表达、凋亡率显著降低，且呈显著剂量依赖性(P<0.05);与Leo-H组相比，Leo-H+SC79组细胞数量增加，贴壁性增加，MGC-803细胞增殖率、侵袭、迁移、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2表达显著降低，p53表达、凋亡率显著增加(P<0.05)。与动物体内实验证明Leo可显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 Leo通过抑制Akt/MDM2表达，上调p53表达抑制胃癌细胞恶性生物学行为。
关键词：益母草碱;;丝/苏氨酸激酶(Akt)/鼠双微体基因(MDM)2/肿瘤抑制基因p53;;胃癌;;恶性生物学行为
基金资助：湖北省中医药管理局中医药科研项目(No.ZY2023F061)
