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作者：陈红;张春杰;赵志英;李晓旭;张贺;
单位：包头医学院;
摘要：目的 探讨长链非编码(Lnc)RNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)16通过调控DNA甲基化对阿尔茨海默病(AD)疾病进程的影响。方法 选取SAMP8小鼠为AD模型组，SAMR1小鼠为正常对照组，分别转染慢病毒空载体及干扰SNHG16慢病毒载体，设为正常+空载体组、AD模型组(SAMP8)、AD+空载体组、正常+pSLenti-U6-SNHG16组、AD+pSLenti-U6-SNHG16组，于8 d后进行Morris水迷宫行为学检测。水迷宫结束取部分新鲜海马组织进行，Western印迹检测各组海马组织中DNA甲基化转移酶(DNMT)3A、DNMT3B、10-11易位蛋白(TET)1、磷酸化(p)-tau蛋白表达，其余灌注固定后行免疫组织化学染色。结果 正常对照组与正常+空载体组、AD模型组与AD+空载体组DNMT3A、 DNMT3B、TET1、p-tau表达均无显著差异(P>0.05);与正常对照组比较，AD模型组DNMT3A、DNMT3B表达降低，TET1、p-tau表达升高，差异显著(P<0.05);而在干扰SNHG16后，正常+pSLenti-U6-SNHG16组、AD+pslenti-U6-SNHG16组DNMT3A、DNMT3B表达进一步明显降低，TET1、p-tau表达进一步明显升高(P<0.05)。结论 干扰LncRNA SNHG16抑制了DNA甲基化，同时促进了DNA去甲基的过程，从而加重了p-tau在海马区神经细胞内的聚集，促进AD向前发展。
关键词：阿尔茨海默病(AD);;小核仁RNA宿主基因(SNHG)16;;DNA甲基转移酶;;p-tau;;10-11易位蛋白(TET)1
基金资助：内蒙古自然科学基金项目(2022LHMS08010,2023MS08021)
