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作者：刘志恒;武永刚;阿日奔吉日嘎拉;王兴;
单位：巴彦淖尔市医院脊柱外科;
摘要：目的 分析骨碎补总黄酮通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核转录因子(NF)-κB信号通路对老年骨质疏松模型大鼠的影响。方法 选取40只健康雌性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、药物对照组、骨碎补总黄酮组各10只。除对照组10只大鼠，另外30只老年大鼠建立骨质疏松模型，全部建模成功。苏木素-伊红(HE)染色观察病理组织学；测量各组骨密度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测碱性磷酸酶(ALP)、总Ⅰ型胶原羧基端前肽(PINP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体(TRACP)-5b、Ⅰ型胶原蛋白C末端异物肽(CTX-I)水平；Western印迹及实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果 与对照组相比，模型组、药物对照组、骨碎补总黄酮组腰椎、股骨、ALP、PINP水平降低，TRACP-5b、CTX-Ⅰ水平和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、P-NF-κB/NF-κB mRNA及蛋白表达升高，差异显著(P<0.05);与模型组相比，药物对照组、骨碎补总黄酮组腰椎、股骨、ALP、PINP水平升高，TRACP-5b、CTX-Ⅰ水平和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、P-NF-κB/NF-κB mRNA及蛋白表达降低，差异显著(P<0.05);与药物对照组相比，骨碎补总黄酮组腰椎、股骨、ALP、PINP水平升高，TRACP-5b、CTX-Ⅰ水平和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、P-NF-κB/NF-κB mRNA及蛋白表达降低，差异显著(P<0.05)。结论 骨碎补总黄酮可改善老年骨质疏松模型大鼠骨密度，其作用机制可能与调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关。
关键词：骨质疏松;;骨碎补总黄酮;;磷脂酰肌醇3-激酶;;蛋白激酶B;;核转录因子κB
基金资助：内蒙古自治区科技计划项目(2022YFSH0021);; 内蒙古医科大学联合项目(YKD2021LH075)
