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作者：郑章龙;肖素丽;蔡若林;
单位：复旦大学附属中山医院厦门医院口腔科;厦门医学院附属口腔医院;
摘要：目的 探究冬凌草甲素(ORI)调节Janus激酶(JAK)2-信号转导因子和转录激活因子(STAT)3信号轴对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法 通过结扎合并细菌感染的方式构建大鼠牙周炎模型。将造模大鼠随机分为模型组(Model组)、低、高剂量ORI组(ORI-L、-H组，10、20 mg/kg ORI)和高剂量ORI+JAK2激活剂colivelin组(ORI+colivelin组，20 mg/kg ORI+1 mg/kg colivelin),每组12只；另取12只大鼠设为正常(Normal)组。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠牙周组织的病理学变化，并进行病理损伤评分。抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠牙周组织破骨细胞数目。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清白细胞介素(IL)-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)水平及牙周组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。Western印迹检测各组牙周组织JAK2-STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 Model组较Normal组牙周组织损伤评分、破骨细胞数量、血清IL-8、TNF-α水平、牙周组织MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著升高，血清IL-10、OPG水平、牙周组织SOD水平显著降低(P<0.05),牙周组织出现大量炎性细胞浸润，牙周膜纤维水肿且排列紊乱，骨吸收陷窝增多。ORI-L组、ORI-H组较Model组相关指标变化与上述相反(P<0.05)。JAK2激活剂colivelin明显减弱了ORI对牙周炎大鼠牙周组织损伤的抑制作用(P<0.05)。结论 ORI可能通过下调JAK2-STAT3信号轴减轻牙周炎大鼠的牙周组织损伤。
关键词：冬凌草甲素;;Janus激酶2-信号转导因子和转录激活因子3信号轴;;牙周炎;;牙周组织损伤
基金资助：福建省卫生健康科研人才培养项目青年科研课题(2019-2-40);; 2024年厦门市医疗卫生指导性项目(3502Z20244ZD1101)
