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作者：田新利;上官军发;王丽萍;李小刚;
单位：吴忠市人民医院神经科;北京大学第三医院神经内科;
摘要：目的 探讨冬凌草甲素(Ori)通过调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXC趋化因子受体(CXCR)4信号通路对脂多糖(LPS)诱导的神经细胞损伤的影响及作用机制。方法 将大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)分为control组、LPS组、Ori低、中、高浓度(2.5、5.0、10.0μmol/L Ori)组、抑制剂(SDF-1/CXCR4通路抑制剂AMD3100)组；噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞增殖；流式细胞仪检测PC12细胞凋亡；单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测PC12细胞自噬；酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平；试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平；流式细胞术测定活性氧(ROS)水平；Western印迹法分析苄氯素1蛋白(Beclin-1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞抗凋亡因子B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P62及SDF-1/CXCR4通路蛋白表达。结果 与control组比较，LPS组PC12细胞光密度(OD)490 nm值、GSH-Px水平、Bcl-2、PCNA、P62、SDF-1、CXCR4蛋白表达下降，IL-1β、IL-6、TNF-α水平、细胞凋亡率、自噬囊泡数、ROS、MDA水平、LDH释放率及Beclin-1、Bax蛋白表达增加，差异显著(P<0.05);相较于LPS组，Ori中、高浓度组各定量指标水平均呈明显相反变化趋势(P<0.05);AMD3100可明显逆转高浓度Ori对PC12细胞损伤的改善作用(P<0.05)。结论 Ori可促进PC12细胞增殖，抑制细胞自噬、凋亡、炎症反应和氧化应激，进而改善LPS致神经细胞损伤，其机制可能与SDF-1/CXCR4信号通路激活有关。
关键词：冬凌草甲素;;基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXC趋化因子受体(CXCR)4;;脂多糖;;神经细胞损伤
