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作者：张建荣;詹发杰;
单位：武威市人民医院胃肠外科;
摘要：目的 探究槐耳多糖(HP)调节趋化因子配体(CXCL)12-趋化因子受体(CXCR)4/CXCR7信号通路对胃癌细胞免疫逃逸的影响及作用机制。方法 使用0.5、1.0、2.5、5.0、10.0μg/ml HP处理胃癌细胞AGS,检测细胞活力。将细胞分为对照(Control)组、HP低、中、高浓度组(HP-L、-M、-H组，1.0、2.5、5.0μg/ml HP)、HP-H+pcDNA-NC组(5.0μg/ml HP+转染pcDNA-NC质粒)、HP-H+pcDNA-CXCL12组(5.0μg/ml HP+转染pcDNA-CXCL12质粒)。检测细胞迁移、侵袭能力；Western印迹检测蛋白表达；将AGS细胞与自然杀伤(NK)细胞共培养24 h,检测NK细胞对AGS细胞的杀伤率；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AGS细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-2水平。结果 选择HP浓度为1.0、2.5、5.0μg/ml用于后续实验。与Control组比较，HP-L、-M、-H组细胞侵袭数、划痕愈合率、TNF-α、IFN-γ、IL-2水平下降，基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达下降，NK细胞杀伤力升高，差异显著(P<0.05);与HP-H+pc-DNA-NC组相比，HP-H+pc-DNA-CXCL12组细胞侵袭数、划痕愈合率、TNF-α、IFN-γ、IL-2水平升高，MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达升高，NK细胞杀伤力下降，差异显著(P<0.05)。结论 HP调节CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路抑制胃癌细胞免疫逃逸。
关键词：胃癌;;槐耳多糖;;趋化因子配体(CXCL)12-趋化因子受体(CXCR)4/CXCR7;;免疫逃逸
