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作者：马树斌;陈军仿;张嫦娥;王雪莉;
单位：商丘医学高等专科学校;河南省儿童医院皮肤科;
摘要：目的 探究克立硼罗(Cri)对人类永生化表皮细胞HaCaT细胞增殖的影响及其作用机制。方法 细胞计数检测试剂盒(CCK-8)筛选Cri对HaCaT作用质量浓度后，将HaCaT细胞随机分为对照组、模型组(10 ng/ml TNF-α处理)、Cri组(TNF-α+Cri处理)和激活剂组(TNF-α+Cri+NF-κB通路激活剂处理),对HaCaT细胞进行培养后，再次行CCK-8实验检测细胞活力，Western印迹法检测增殖蛋白(K16、K17)和NF-κB信号通路相关蛋白表达，2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)水平。结果 0.0、0.1、1.0μmol/L浓度Cri对HaCaT细胞存活率的影响差异无统计学意义(P>0.05),在10.0μmol/L浓度时，Cri对HaCaT细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与对照组比较，模型组、Cri组和激活剂组HaCaT细胞存活率水平均上升，模型组和激活剂组增殖蛋白K16、K17蛋白表达、NF-κB通路蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达、细胞内ROS水平均上升，荧光强度增强，差异显著(P<0.05);而Cri组中HaCaT细胞存活率、蛋白K16、K17蛋白表达、NF-κB通路蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达、ROS水平相较于模型组明显下降(P<0.05),激活剂组中HaCaT细胞存活率、K16、K17蛋白表达、NF-κB通路蛋白NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达、ROS水平相较于Cri组明显上升(P<0.05)。结论 Cri能够降低TNF-α介导的HaCaT细胞增殖水平，抑制细胞增殖相关蛋白表达和氧化应激，其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
关键词：克立硼罗;;银屑病;;HaCaT细胞;;核转录因子(NF)-κB通路;;活性氧
基金资助：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20210638)
