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作者：杜超;王稳;韩珊珊;
单位：滕州市中心人民医院妇一科;
摘要：目的 探讨布美他尼(Bumet)调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物(Gli)1信号通路对卵巢癌细胞上皮-间质转化(EMT)和血管生成的影响。方法 以SK-OV-3细胞为研究对象，噻唑蓝(MTT)法筛选不同浓度的Bumet对SK-OV-3细胞活力的影响；分别设置对照组、Bumet组(8μg/ml Bumet)、抑制剂组(10μmol/L Shh通路抑制剂cyclopamine)、Bumet+抑制剂组(8μg/ml Bumet+10μmol/L cyclopamine)、激活剂组(1μmol/L Shh特异性激活剂purmorphamine)、Bumet+激活剂组(8μg/ml Bumet+1μmol/L purmorphamine),MTT、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)、管腔形成实验、Transwell实验及Western印迹分别检测细胞活力、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(vimentin)mRNA表达、管腔个数、侵袭、迁移数及Shh、Gli1蛋白表达。结果 与0μg/ml Bumet相比，2、4、8、16、32μg/ml Bumet均显著降低SK-OV-3细胞活力(P<0.05);与对照组相比，Bumet组、抑制剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著降低，E-cadherin mRNA表达显著增加(P<0.05),但激活剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著增加，E-cadherin mRNA表达显著降低(P<0.05);与激活剂组相比，Bumet+激活剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著降低，E-cadherin mRNA表达显著增加(P<0.05);与抑制剂组相比，Bumet+抑制剂组SK-OV-3细胞活力、管腔个数、迁移、侵袭数、Shh、Gli1蛋白表达、N-cadherin、vimentin mRNA表达显著降低，E-cadherin mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论 Bumet可抑制卵巢癌细胞EMT和血管生成，可能与抑制Shh/Gli1信号通路有关。
关键词：布美他尼;;卵巢癌细胞;;音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物(Gli)1信号通路;;血管生成;;上皮-间质转化
基金资助：徐州医科大学附属医院发展基金资助项目(XYFY2020055)
