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作者：邹德利;何玉;常学锋;
单位：北华大学附属医院心内科;北华大学临床医学院;北华大学附属医院急诊科;
摘要：目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1对心肌肥大的调控作用及机制。方法 通过血管紧张素(Ang)Ⅱ干预构建体外心肌肥大模型，通过心肌细胞面积测定、实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测心肌细胞肥大相关分子证实模型是否构建成功。RT-qPCR检测体外心肌肥大模型中SFRP1表达变化；构建SFRP1过表达的H9C2心肌细胞肥大模型，通过心肌细胞表面积测定观察各组细胞表面积变化；RT-qPCR检测各组细胞中肥大相关分子和钙调控相关分子表达变化；钙离子探针检测各组细胞中钙离子变化情况。结果 与NC组相比，AngⅡ处理组H9C2细胞的表面积明显增大，且心肌细胞肥大相关分子心房钠尿肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)表达水平明显上调(P<0.05)。与AAV9组相比，SFRP1-OE组H9C2细胞的表面积显著缩小，且ANP、BNP和β-MHC表达水平明显降低(P<0.05);同时，RT-qPCR结果显示SFRP1-OE组细胞中钙调控相关分子肌浆网钙ATP酶(SERCA)2a显著上调和钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ的表达水平显著下调(P<0.05);SFRP1-OE组细胞内钙离子峰值上升时间和下降时间均较AAV9组显著缩短(P<0.05)。结论 SFRP1通过调控SERCA2a、CaMKⅡ表达维持细胞内钙稳态，进而拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
关键词：心肌细胞肥大;;分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1;;钙稳态;;SERCA2a
基金资助：吉林省教育厅“十三五”科学技术项目(JJKH20200056KJ);; 吉林省卫生与健康技术创新项目(2020J018);; 北华大学研究生创新计划(北华研创合字[2023]029)
