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作者：张雍闯;白艳杰;王岩;李晓晓;陈丽敏;陈淑颖;
单位：河南中医药大学康复医学院;河南中医药大学第一附属医院康复科;
摘要：目的 探讨艾灸神庭、百会穴调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3/凋亡相关斑点样蛋白(ASC)/半胱天冬酶(caspase)-1信号通路改善缺血再灌注大鼠脑损伤的作用机制。方法 将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组与艾灸组各15只，采用中脑动脉栓塞(MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。艾灸组给予艾灸“神庭”“百会”穴位治疗，连续14 d。采用Zea Longa法评估各组神经功能缺损情况，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积，苏木素-伊红(HE)和尼氏染色观察各组梗死侧大脑组织学变化，Western印迹法检测脑缺血区域组织内炎性因子NLRP3、caspase-1、ASC蛋白相对表达量，免疫组化法检测海马CA1区NLRP3、caspase-1、小胶质细胞阳性表达，酶联免疫吸附试验检测脑缺血区域组织内白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分、脑梗死体积百分比显著升高，梗死区神经元形态和排列发生紊乱，NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达显著升高，小胶质细胞明显活化，炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(均P<0.05)。与模型组相比，艾灸组神经功能评分、脑梗死体积百分比显著降低，梗死区神经元形态和排列发生重塑，NLRP3、caspase-1、ASC蛋白表达显著降低，小胶质细胞活化减少，炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论 艾灸刺激神庭、百会穴可改善MCAO大鼠神经功能损伤，改善缺血损伤区神经元形态，其作用机制可能与抑制NLRP3/ASC/caspase-1通路及小胶质细胞向M1型极化，从而下调炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。
关键词：艾灸;;神庭;;百会;;脑缺血再灌注损伤;;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
基金资助：国家重点基础研究发展计划(2018YFC1706004);; 河南省中医药科学研究专项课题(2021ZY1009);; 河南省卫生健康委国家中医临床研究基地科研专项课题(2022JDZX005);; 河南省中医药传承与创新人才工程(仲景工程)中医药学科拔尖人才(CZ0237-08)
