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作者：王爱丽;李少武;田遵杰;任国英;
单位：河北以岭医院;石家庄平安小区社区服务中心;
摘要：目的 研究微小RNA(miR)-138-5p调控信号传导及转录激活因子(STAT)3对肺癌细胞周期及黏附的作用机制。方法 检测人正常肺上皮细胞Beas-2B及肺癌H23、非小细胞肺癌(NSCLC)、LC006、LC021、A549细胞中miR-138-5p与STAT3表达，选取上述指标表达最显著的肺癌细胞进行实验。NSCLC细胞中miR-138-5p与STAT3表达最显著，基于此将miR-138-5p模拟物及抑制物转染至NSCLC细胞中，另外在转染STAT3抑制物至NSCLC细胞中，将转染的细胞分为miR-138-5p mimic组、miR-138-5p siRNA组、STAT3 siRNA组、miR-138-5p mimic+STAT3 siRNA组与miR-138-5p siRNA+STAT3 siRNA组，另设立常规培养的NSCLC细胞为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)仪检测miR-138-5p与STAT3表达，流式细胞仪检测肺癌细胞凋亡及周期，对比两组细胞黏附能力，并运用双荧光素酶报告证实STAT3是miR-138-5p的靶基因。结果 与Beas-2B细胞比较，NSCLC细胞miR-138-5p明显降低，STAT3明显升高(P<0.05);与NSCLC细胞相比，H23细胞、LC006细胞、LC021细胞及A549细胞中miR-138-5p明显升高，STAT3明显降低(P<0.05),但H23细胞、LC006细胞、LC021细胞及A549细胞组间miR-138-5p及STAT3比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比，miR-138-5p mimic组、STAT3 siRNA组、miR-138-5p mimic+STAT3 siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期及G2期明显升高，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显降低，miR-138-5p siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期及G2期明显降低，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显升高(P<0.05);与miR-138-5p mimic组相比，miR-138-5p siRNA组、miR-138-5p siRNA+STAT3 siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期及G2期明显降低，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显升高，miR-138-5p mimic+STAT3 siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期明显升高，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显降低(P<0.05),但G2期差异无统计学意义(P>0.05);与miR-138-5p siRNA组相比，STAT3 siRNA组、miR-138-5p mimic+STAT3 siRNA组、miR-138-5p siRNA+STAT3 siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期及G2期明显升高，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显降低(P<0.05);与STAT3 siRNA组相比，miR-138-5p mimic+STAT3 siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期明显升高，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显降低(P<0.05);与STAT3 siRNA组、miR-138-5p mimic+STAT3 siRNA组相比，miR-138-5p siRNA+STAT3 siRNA组miR-138-5p、凋亡率、S期及G2期明显降低，STAT3、细胞G1期、细胞黏附数目明显升高(P<0.05)。结论 miR-138-5p通过靶向抑制STAT3将肺癌细胞周期阻滞在S期，从而促进细胞凋亡，并抑制肺癌细胞的黏附能力，进而发挥抑癌作用。
关键词：miR-138-5p;;信号传导及转录激活因子(STAT)3;;肺癌;;细胞周期;;细胞黏附
