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作者：吐尔逊阿依·买买提;凯买尔丁·阿布都艾尼;马宁;希尔娜衣·艾孜买提;
单位：新疆医科大学第一附属医院麻醉科;
摘要：目的 研究右美托咪定(Dex)通过调控微小RNA(miR)-143-3p/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1轴对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 体外培养人非小细胞肺癌A549,将细胞分为ctrl组、NC组(转染空载质粒组)、Dex组(1.00 nmol/L)、Dex+miR-NC组(1.00 nmol/L)、Dex(1.00 nmol/L)+anti-miR-143-3p组。然后采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测A549细胞中miR-143-3p和MAPK1 mRNA表达；噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力；流式细胞仪检测各组细胞凋亡；Western印迹检测癌细胞中MAPK1、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin蛋白表达；双荧光素酶报告实验验证miR-143-3p与MAPK1的关系。结果 与ctrl组、NC组比较，Dex组、Dex+miR-NC组A549细胞中MAPK1 mRNA、细胞存活率、MAPK1蛋白、N-cadherin蛋白表达明显降低，而miR-143-3p、细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05);与Dex组和Dex+miR-NC比较，Dex+anti-miR-143-3p组A549细胞MAPK1 mRNA、细胞存活率、MAPK1蛋白、N-cadherin蛋白表达明显升高，miR-143-3p、细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05)。而且miR-143-3p靶向负调控MAPK1的表达。结论 Dex可能通过上调miR-143-3p进而抑制MAPK1表达，使NSCLC细胞增殖、凋亡和EMT受到影响，抑制NSCLC发展。
关键词：右美托咪定;;微小RNA-143-3p/丝裂原活化蛋白激酶1;;非小细胞肺癌;;增殖;;凋亡;;上皮间质转化
基金资助：新疆维吾尔自治区自然科学基金青年基金(2022D01C753)
