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作者：郭李君;李达;付丽;范燕;葛敏;袁平;
单位：长沙市第三医院;
摘要：目的 探讨激肽释放酶结合蛋白(KBP)在老年心力衰竭疾病中的保护作用，并用动物实验证明其相应的机制。方法 使用50只SPF级SD大鼠构建心力衰竭疾病模型，使用彩色多普勒超声判断是否造模成功[左室射血分数(LVEF)≤60%判定为造模成功),随后根据实验情况分为对照组、模型组、KPB组，测定每组心功能指标及血流动力学指标。随后将大鼠心脏取血后安乐死，苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理情况；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症细胞因子及检测心肌组织中Na~+-K~+-三磷酸腺苷(ATP)酶、Ca~(2+)-ATP酶、ATP、单磷酸腺苷(AMP)、游离脂肪酸(FFA)、细胞色素(Cyt)-C含量；使用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)试验及Western印迹检测Janus激酶(JAK)2/信号转导子和转录激活子(STAT)3信号通路mRNA及蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组心功能指标及血流动力学结果显著较差(P<0.05),而KPB组心功能指标及血流动力学结果明显好转(P<0.05)。与对照组相比，模型组心肌纤维破坏，心肌组织边缘不齐。KPB组心肌纤维排列相比较模型组整齐，仅见少量炎细胞浸润，ELISA结果显示：与对照组比较，模型组血清IL-6、TNF-α、AMP、FFA、Cyt-C升高，Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、ATP含量明显降低(P<0.05)。KPB组干预后，以上指标均明显好转(P<0.05)。与对照组比较，模型组JAK2/STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);KBP组心肌组织中JAK2/STAT3 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 KPB可明显改善大鼠老年心力衰竭，其通过调节JAK2/STAT表达水平改善心肌炎症和心肌能量代谢。
关键词：激肽释放酶结合蛋白;;Janus激酶(JAK)2/信号转导子和转录激活子(STAT)3通路;;心力衰竭;;心肌炎症;;心肌能量代谢
基金资助：湖南省卫生健康委医学科学基金资助项目(20221517)
