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作者：王洋洋;朴冰;魏烨平;
单位：齐齐哈尔市第一医院皮肤性病科;
摘要：目的 探讨隐丹参酮(CTS)对银屑病HaCaT细胞模型增殖和凋亡的影响，并初步探讨神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路发挥的作用。方法 M5培养法诱导HaCaT细胞建立银屑病HaCaT细胞模型，将HaCaT细胞分为对照组、M5组、M5+CTS-L组、M5+CTS-M组、M5+CTS-H组；5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)实验检测各组HaCaT细胞增殖能力；流式细胞术检测各组HaCaT细胞凋亡和周期进程；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组HaCaT细胞Notch1、蛋白酪氨酸激酶(JAK)1、发状分裂相关增强子(HES)-1、角蛋白(KRT)6 mRNA水平；Western印迹检测各组HaCaT细胞Notch1、JAK1、HES-1、KRT6蛋白水平。结果 与对照组相比，M5组HaCaT细胞EDU阳性细胞率、S期细胞百分率、Notch1、JAK1、HES-1、KRT6 mRNA和蛋白水平显著升高，凋亡率、G0/G1期细胞百分率显著降低(P<0.05);与M5组相比，M5+CTS-L、M、H组HaCaT细胞EDU阳性细胞率、S期细胞百分率、Notch1、JAK1、HES-1、KRT6 mRNA和蛋白水平显著降低，凋亡率、G0/G1期细胞百分率显著升高，呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 CTS可能通过抑制Notch信号通路从而抑制银屑病HaCaT细胞模型增殖，并诱导其凋亡。
关键词：隐丹参酮;;Notch信号通路;;银屑病HaCaT细胞模型;;增殖;;凋亡
