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作者：田小海;
单位：长春医学高等专科学校;
摘要：目的 探讨发酵乳杆菌对肠道致病菌的抑制作用、对链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食诱导的2型糖尿病老龄小鼠的降糖机制及作用。方法 采用纸片扩散法测定高浓度发酵乳杆菌对大肠埃希菌和阴沟肠杆菌的抑菌环大小并判断其抑菌作用。将昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、高、中、低剂量发酵乳杆菌喂养组。试剂盒检测各组炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western印迹检测各组磷酸化胰岛素受体底物(pIRS)-1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶(GSK3)β、叉头框蛋白(Fox)O1mRNA和蛋白表达，STZ联合高脂饮食诱导2型糖尿病老龄小鼠模型，试剂盒检测各组血糖及糖化血红蛋白水平。结果 发酵乳杆菌对大肠埃希菌和阴沟肠杆菌的抑菌环直径分别为18.86和19.27 mm,均为高度敏感。与模型组比较，高剂量发酵乳杆菌喂养组炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、GSK3β、FoxO1 mRNA及蛋白表达明显降低，pIRS-1、PI3K、AKT mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较，低、中、高剂量发酵乳杆菌组第9、13周餐前和餐后2 h血糖水平、糖化血红蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论 发酵乳杆菌可以通过抑制肠道大肠埃希菌、阴沟肠杆菌等革兰阴性杆菌的生长，促进胰岛素分泌，通过降低炎症因子水平激活IRS1-pI3K-AKT信号通路，增加pIRS-1、pI3K、AKT表达，降低GSK3β和FoxO1表达，促进糖原的合成，抑制糖异生作用，对2型糖尿病老龄小鼠起到降糖作用。
关键词：发酵乳杆菌;;2型糖尿病;;肠道菌群;;炎症
基金资助：吉林省教育厅科研产业处课题(JJKH20241769KJ)
