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作者：聂贝贝;罗武;郭盛祥;蔺姝;刘东波;
单位：湖南农业大学园艺学院;湖南大学;国家中医药管理局亚健康干预技术实验室;湖南省代谢性疾病医学营养干预技术工程研究中心;
摘要：[目的]探究一种复合主食（compound staple food,CSF）对H_2O_2诱导人体肝癌细胞（HepG2）的氧化损伤的保护作用及机制。[方法]通过DPPH自由基和ABTS自由基清除试验评估CSF的体外抗氧化能力。采用H_2O_2诱导HepG2细胞建立氧化应激模型，利用CCK-8法测定其对细胞存活率的影响；通过检测活性氧（ROS）、线粒体膜电位（JC-1）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量，评估CSF对细胞氧化应激的影响，采用细胞流式检测CSF对细胞凋亡的影响，通过Western Blot分析氧化损伤相关蛋白（Nrf2、HO-1、NQO-1、Bax、Bcl2）的表达变化。[结果]CSF能够有效清除DPPH自由基和ABTS自由基。与模型组相比，治疗组提高了H_2O_2诱导的HepG2细胞存活率，降低了ROS水平，减缓了线粒体膜电位下降，增加了SOD活性，降低了MDA含量，并减轻了Nrf2核易位。CSF处理可减少细胞凋亡率，与模型组相比细胞凋亡率减少了8%。Western Blot结果表明，CSF可上调Nrf2、HO-1和NQO-1的表达，增加Bcl2水平，并下调Bax表达。[结论]CSF通过激活Nrf2/HO-1通路、调节Bcl2/Bax通路改善H_2O_2导致的HepG2细胞氧化损伤。
关键词：复合主食;;HepG2细胞;;氧化应激;;细胞凋亡;;H_2O_2
基金资助：郴州国家可持续发展议程创新示范区建设项目（编号：2023sfq38）;; 长沙市科技项目（编号：kh1801123）
