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作者：任凯;李曦铭;郑君毅;周津;刘忠梁;
单位：天津大学胸科医院心内科;
摘要：目的 探讨miR-150对冠心病大鼠心肌细胞和血管内皮功能的影响及相关机制。方法 取40只SD雄性大鼠随机分为模型组、模拟物对照组、miR-150组、miR-150+pcDNA1.1组、miR-150+磷酸酶和紧张素同系物(PTEN)组各8只；另取8只大鼠为正常对照组。高脂饲料+垂体后叶素建立冠心病大鼠模型，尾静脉注射miR-19b mimic、pcDNA1.1-PTEN构建miR-19b、PTEN过表达大鼠模型。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组冠状动脉组织中miR-223、PTEN mRNA表达；TUNEL染色检测各组心肌组织细胞凋亡水平；分离血清，酶联免疫吸附试验检测血管内皮功能相关指标水平；Western印迹检测PTEN/磷脂酰激醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达。结果 miR-150组miR-223表达明显高于模型组，PTEN mRNA表达明显低于模型组(P<0.05);miR-150+PTEN组PTEN mRNA表达明显高于miR-150组(P<0.05)。miR-150组心肌组织细胞凋亡率及半胱天冬酶(Caspase-3)、Caspase-9蛋白表达明显低于正常对照组(P<0.05);miR-150+PTEN组心肌组织细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-9蛋白表达明显高于miR-150组(P<0.05)。miR-150组血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平明显高于模型组，内皮素(ET)-1水平明显低于模型组(P<0.05);miR-150+PTEN组血清NO、VEGF水平明显低于miR-150组，ET-1水平明显高于miR-150组(P<0.05)。miR-150组PTEN蛋白表达明显低于模型组，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显高于模型组(P<0.05);miR-150+PTEN组PTEN蛋白表达明显高于模型组，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论 冠心病大鼠miR-150通过靶向抑制PTEN表达，活化PI3K/AKT信号通路，抑制心肌细胞凋亡，保护心肌细胞和血管内皮功能。
关键词：冠心病;;miR-150;;磷酸酶和紧张素同系物(PTEN);;磷脂酰激醇-3激酶(PI3K);;蛋白激酶B(AKT);;心肌细胞;;血管内皮功能
基金资助：天津市自然科学基金重点项目(20JCZDJC00680);; 天津市医学重点学科(专科)建设项目资助(TJYXZDXK-055B)
