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作者：杨欣;许宁;陈军;王元明;
单位：山西省汾阳医院肿瘤科;山西省汾阳医院神经外科;山西省汾阳医院心血管内科;
摘要：目的 探讨长链非编码(lnc)RNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)25调节miR-16-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1信号轴对胃癌细胞增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法 检测组织及细胞[正常胃黏膜上皮细胞(GES)-1、人胃癌细胞系(AGS、BGC-823和SGC-7901、MGC803)]中miR-16-5p、SNHG25、CCND1 mRNA表达；将MGC803细胞分别转染或共转染干扰SNHG25(sh-SNHG25组)、SNHG25过表达质粒(pcDNA SNHG25组)及阴性对照(sh-NC组、pcDNA NC组)、sh-SNHG25与miR-16-5p抑制剂(in-miR-16-5p组)、sh-SNHG25与阴性对照(NC inhibitor组),以常规培养的MGC803为空白组。检测细胞增殖、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)、程序性细胞死亡蛋白配体(PD-L)1、切割型胱天蛋白酶(Cleaved Caspase)-3蛋白表达和miR-16-5p、SNHG25、CCND1 mRNA表达；验证miR-16-5p与SNHG25、CCND1关系。结果 SNHG25、CCND1 mRNA表达在胃癌组织及细胞(AGS、BGC-823和SGC-7901、MGC803)中明显升高，miR-16-5p表达明显降低，其中以MGC803变化最为显著(P<0.05);与空白组、sh-NC组相比，sh-SNHG25组SNHG25、CCND1 mRNA表达、增殖率、PCNA、CCND1、PD-L1蛋白表达显著降低，miR-16-5p表达、凋亡率、杀伤率、Cleaved Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05);与空白组、pcDNA NC组相比，pcDNA SNHG25组SNHG25、CCND1 mRNA表达、增殖率、PCNA、CCND1、PD-L1蛋白表达显著升高，miR-16-5p表达、凋亡率、杀伤率、Cleaved Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);与sh-SNHG25+NC inhibitor组相比，sh-SNHG25+in-miR-16-5p组CCND1 mRNA表达、增殖率、PCNA、CCND1、PD-L1蛋白表达显著增加，miR-16-5p表达、凋亡率、杀伤率、Cleaved Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),SNHG25表达无明显差异(P>0.05);miR-16-5p分别与SNHG25、CCND1有靶向关系。结论 干扰lncRNA SNHG25可上调miR-16-5p/CCND1轴抑制胃癌细胞增殖，减轻免疫逃逸，促进细胞凋亡。
关键词：胃癌;;长链非编码(lnc)RNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)25;;miR-16-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1轴;;增殖;;肿瘤免疫逃逸;;凋亡
基金资助：山西省教育厅关于公布2022年山西省高等学校教学改革创新项目(J20221402)
