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作者：张佳蕾;杨霞;王娟;
单位：宁夏医科大学总医院;河南中医药大学第一附属医院;
摘要：目的 探讨滋肾化瘀泻浊方基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m-TOR)信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠血清糖基化终末产物(AGEs)及足细胞裂孔膜蛋白的影响。方法 大鼠按照随机数字表法分为模型组、正常组、西药组、滋肾化瘀泻浊方高、中及低剂量组，各11只。除正常组外均建立DN大鼠模型，滋肾化瘀泻浊方低、中、高组分别灌胃1.15、2.30、4.65 g/kg的滋肾化瘀泻浊方溶液，西药组灌胃莫西沙星溶液，其余大鼠灌胃蒸馏水。采用生化分析仪检测各组血糖及肾功能指标；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清AGEs、转化生长因子(TGF)-β1、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理学变化；实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组足细胞蛋白(podocin)、CD2相关蛋白(CD2AP)表达；Western印迹法检测各组AMPK、m-TOR信号通路。结果 与正常组比较，模型组空腹血糖(FPG)、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白(24 h uP)及血清AGEs、TGF-β1、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与模型组比较，滋肾化瘀泻浊方低、中及高剂量组上述指标显著下降(P<0.05);滋肾化瘀泻浊方低、中及高剂量组组间比较存在统计学差异(P<0.05);正常组肾组织结构完整无异常；模型组肾组织细胞腔间隙缩小，肾存在大量炎症细胞浸润；滋肾化瘀泻浊方低、中、高剂量组及西药组肾组织细胞腔间隙缩及炎性细胞浸润情况均较模型组有不同程度改善；与正常组比较，模型组podocin、CD2AP表达水平显著下降(P<0.05);与模型组比较，滋肾化瘀泻浊方低、中及高剂量组podocin、CD2AP表达水平明显升高(P<0.05),滋肾化瘀泻浊方低、中及高剂量组组间存在统计学差异(P<0.05);与正常组比较，模型组m-TOR水平明显升高、AMPK水平明显降低(P<0.05);与模型组比较，滋肾化瘀泻浊方高、中及低剂量组m-TOR水平明显下降、AMPK水平明显升高(P<0.05);滋肾化瘀泻浊方低、中及高剂量组组间比较存在统计学差异(P<0.05)。结论 滋肾化瘀泻浊方可通过抑制AGEs相关因子的分泌，提高podocin表达，改善血糖及肾功能，研究机制与调控AMPK、m-TOR信号通路相关。
关键词：滋肾化瘀泻浊方;;糖尿病肾病(DN);;糖基化终末产物;;足细胞裂孔膜蛋白;;腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m-TOR)信号通路
