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作者：陶文;黄玉良;吴敏;潘少华;刁小琴;方惠玲;孟涛;
单位：安徽医科大学附属巢湖医院疼痛科;安徽医科大学第二附属医院骨科;
摘要：目的 探讨老年腰椎间盘突出患者腰椎间盘组织miR-223表达及其对细胞增殖、凋亡及炎症反应的影响和作用机制。方法 收集50例老年腰椎间盘突出患者的腰椎间盘组织为椎间盘突出组及24例因外伤手术留取的未病变的腰椎间盘组织为对照组，实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测组织中miR-223表达。取未病变的新鲜腰椎间盘组织，分离培养人髓核细胞，并将细胞随机分为空白对照组(常规培养)、阴性对照组(转染阴性对照shRNA质粒)、miR-223低表达组(转染靶向miR-223前体的shRNA质粒)。检测各组细胞增殖和凋亡水平；酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度；Western印迹检测自噬相关蛋白(Beclin)-1及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达。结果 椎间盘突出组miR-223表达水平低于对照组，差异有统计学意义(P=0.001)。培养48、72 h时，miR-223低表达组髓核细胞增殖水平及Bcl-2蛋白相对表达量低于空白对照组和阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05);miR-223低表达组髓核细胞凋亡率、Bax、Beclin-1、微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量、髓核细胞培养上清液中IL-6、IL-8、TNF-α浓度、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平高于阴性对照组和空白对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-223在老年腰椎间盘突出患者中低表达，通过激活JNK/p38 MAPK信号通路，加剧髓核细胞凋亡、自噬及炎症反应。
关键词：腰椎间盘突出;;人髓核细胞;;miR-223
基金资助：安徽省教育厅2024年度高等学校科研计划(2024AH050807)
