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作者：王卓;司澳洋;连冰;吕风华;
单位：新乡医学院第一附属医院心血管内科一病区;
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)靶向miR-483-5p/B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)拮抗/杀伤因子(BAK)1轴对缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响及其机制。方法 以对数生长期大鼠胚胎心肌细胞系H9C2细胞为研究对象，分为空白组、缺氧/复氧组、干扰阴性对照(si-NC)组、干扰LncRNA MIAT(si-LncRNA MIAT)组、si-LncRNA MIAT+抑制剂对照(inhibitor-NC)组、si-LncRNA MIAT+miR-483-5p抑制剂(miR-483-5p-inhibitor)组，除对照组外，其余各组均构建缺氧/复氧H9C2细胞模型。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)、CCK-8、流式细胞仪、酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western印迹分别检测各组细胞LncRNA MIAT、miR-483-5p、BAK1 mRNA表达、增殖、凋亡、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、BAK1蛋白表达。结果 与空白组相比，缺氧/复氧组LncRNA MIAT、BAK1 mRNA表达、MDA、LDH水平、Bax及BAK1表达显著增加，miR-483-5p表达、增殖率、SOD水平、Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与si-NC组相比，si-LncRNA MIAT组LncRNA MIAT、BAK1 mRNA表达、MDA、LDH水平、Bax及BAK1表达显著降低，miR-483-5p表达、增殖率、SOD水平、Bcl-2表达显著增加(P<0.05);与si-LncRNA MIAT+inhibitor-NC组相比，si-LncRNA MIAT+miR-483-5p-inhibitor组BAK1 mRNA表达、MDA、LDH水平、Bax及BAK1表达显著增加，miR-483-5p表达、增殖率、SOD水平、Bcl-2表达显著降低(P<0.05),但LncRNA MIAT表达无统计学差异(P>0.05)。结论 干扰LncRNA MIAT可以减轻缺氧/复氧心肌细胞损伤，可能与上调miR-483-5p/BAK1轴有关。
关键词：缺氧/复氧;;LncRNA MIAT;;miR-483-5p/BAK1轴;;心肌细胞损伤
基金资助：河南省医学科技攻关计划软科学项目(LHGJ20220588)
