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作者：吕芳;李树霖;王福奇;李冯锐;
单位：包头医学院基础医学与法医学院;山东第二医科大学附属医院;
摘要：目的 探索黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对帕金森病(PD)小鼠和BV2细胞的保护作用及机制。方法 随机将45只小鼠分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组。小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立疾病模型，20 mg/kg AS-Ⅳ在MPTP给药前30 min腹腔注射制备防治模型。取黑质纹状体，Western印迹检测离子钙接头蛋白(Iba)1表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Iba1 mRNA转录，免疫组织化学检测小胶质细胞分布与活化；将BV2细胞分为对照组、1-甲基-4-苯基吡啶(MPP~+)组、脂多糖(LPS)阳性对照组、AS-Ⅳ+MPP~+低、中、高剂量组，0.1 mmol/L MPP~+诱导BV2细胞建立神经炎症模型，以50、100、200μmol/L AS-Ⅳ预处理BV2细胞，CCK-8、免疫细胞荧光、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BV2细胞增殖与活化及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10表达，Western印迹检测Iba1、磷酸化(p)-PI3K/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及p-蛋白激酶B(Akt)/Akt蛋白表达。结果 与模型组比较，AS-Ⅳ组Iba1蛋白表达明显降低(P<0.05),活化小胶质细胞减少；与MPP~+组比较，AS-Ⅳ+MPP~+各剂量组BV2细胞增殖减缓、活化减少、Iba1表达下调，AS-Ⅳ+MPP~+中剂量组TNF-α释放减少、IL-10释放增加，p-PI3K和p-Akt水平上调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AS-Ⅳ能够减缓PD小鼠神经炎症，可影响BV2细胞的增殖与活化，调控炎症因子与抗炎因子的表达，通过PI3K/Akt信号通路发挥作用。
关键词：黄芪甲苷;;帕金森病;;小胶质细胞;;BV2细胞;;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
基金资助：山东省中医药科技项目(M-2023171);; 潍坊医学院附属医院科研创新计划项目(2023BSQD01)
