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作者：潘甫军;卢大松;袁扬军;胡红妹;
单位：海口市第三人民医院;海南医学院第二附属医院;
摘要：目的 探讨玛咖酰胺(Macamide)B对鼻咽癌细胞生长、侵袭、凋亡的作用及机制及与5-氟尿嘧啶(FU)之间是否有协同作用。方法 采用MacamideB和(或)5-氟尿嘧啶(FU)处理C666-1细胞，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、MacamideB组、5-FU组和MacamideB+5-FU组。使用血管内皮生长因子(VEGF)过表达质粒转染C666-1细胞，分为oeVEGF组、MacamideB组和MacamideB+oeVEGF组。以细胞计数(CCK)-8方法检测细胞生长、Transwell小室实验检测细胞侵袭力、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(AnnexinⅤ/FITC)/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡；Western印迹检测MacamideB作用后细胞内蛋白表达。结果 与PBS组相比，MacamideB组鼻咽癌细胞C666-1生长显著被抑制(P<0.05),MacamideB+5-FU组较MacamideB组及5-FU组抑制率明显更高(P<0.05);与PBS组比较，MacamideB组癌细胞侵袭被显著抑制(P<0.05);MacamideB+5-FU组比MacamideB组、5-FU组促凋亡能力明显更强(P<0.05);MacamideB可显著降低C666-1细胞中VEGF表达、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、RhoA、HSP27表达明显降低(P<0.05);过表达VEGF后，MacamideB对癌细胞生长及凋亡的调控作用被部分逆转(P<0.05)。结论 MacamideB通过调控VEGF抑制鼻咽癌细胞生长及侵袭，促进凋亡，并且与5-FU具有协同作用；MacamideB通过PI3K/Akt信号调控VEGF表达。MacamideB可能是治疗鼻咽癌的潜在药物。
关键词：MacamideB;;鼻咽癌;;5氟尿嘧啶;;血管内皮生长因子(VEGF)信号
基金资助：海南省卫生健康行业科研项目(20A200337)
